白癜风病因病机的精神神经化学学说
发布时间:
2019/8/14 15:07:13
精神因素一般指能引起抑郁焦虑等负性情绪的外界刺激(或称生活事件)如配偶死亡、离婚、参加考试、等待手术、失业等。不少皮肤病患者常在精神紧张时发病或皮损加重。生活事件与免疫功能失调关系密切。不少白癜风患者在起病或疾病进展时有不同程度的精神创伤、过度劳累、寐则梦忧等精神紧张的情况。我国有“愁一愁,白了少白头”的说法,从中而知精神因素的重要性,精神因素之所以能诱发白癜风,有人解释是中枢神经系统(主要是松果体)中存在着抑制黑色素形成的物质——一褪黑素( melatonin)。在正常情况下,它与垂体分泌的促黑素(MSH)处于动态平衡,当褪黑素过多时,则可抑制黑素形成。显然主人的精神受到恶性刺激情绪高度紧张过分压抑时,褪黑素就会增多,从而导致白癜风。

许多人得了白癜风不能正确认识往往出现悲观情绪,抑郁、沮丧或恐惧,羞于交朋访友,与他人交谈,甚或有轻生念头者,其本身就不利疾病的康复。而且这些消极因素将通过内分泌作用,使胸腺退化,免疫淋巴细胞的成熟受到障碍影响到整个抗体的免疫防御功能,白斑更易于发展、扩散,给治疗带来更大的困难。此外,心情过度紧张还会使机体分泌过量的肾上腺素肾上腺素对黑素代谢起着阻抑作用。精神因素引起白癜风发病通常有以下几种可能的机制:精神紧张时,交感系统活性增强,儿茶酚胺(CA)分泌增多,继发一系列生化反应,直接或间接损及黑素细胞,引起白癜风。此外,局部神经肽增多介导炎症细胞浸润,炎症介质增多,也可以损伤黑素细胞
从神经化学方面来讲:神经末梢释放的去甲肾上腺素或其他介质可破坏黑素细胞或抑制黑色素形成,此可解释皮损节段分布皮损处出汗异常。有资料显示黑素细胞起源于神经嵴,损害常沿神经节段分布。白癜风患者常伴发植物神经功能紊乱。如白变部位出汗异常;伴发斑秃也屡有发现(Koga报告白癜风并发斑秃者与单纯白癜风之比高达4:1)。有人用单胺氧化酶抑制剂(抑制交感神经末梢的儿茶酚胺的代谢)——烟肼酰胺( nialamide)治疗按皮节分布、伴出汗功能紊乱的白斑有效,从而推测白癜风的发病可能始于皮损区的交感神经
1993年 Schalereuter研究发现,白癜风皮损处,角朊细胞表达的β-肾上腺素能受体较正常皮肤区的角朊细胞明显增多,这与细胞外钙离子浓度升高密切相关。并提示P-肾上腺素能受体与儿茶酚胺能受体,在白癜风发病中起到定作用。1994年 Lepoole等还发现,白癜风患处皮肤组织匀浆中儿茶酚胺-0甲基转换酶的活性升高。OOMT相关的作用有:①参与黑色素合成的调节;②防止黑色素合成过程中有毒的中间产物O-氢醌的形成。白斑区皮肤内的COMT活性升高很可能是由于病变区角朊细胞或神经末梢分泌儿茶酚胺增多而诱发。 Lepore认为COMT活性升高,可以减少黑色素前体的形成,但不足以防止O-氢醌的作用。儿茶酚胺在患处局部皮肤内增多,可能造成表皮细胞的损伤,尤其是对转换率较慢的黑素细胞的损伤更加明显,从而引起白癜风。

许多人得了白癜风不能正确认识往往出现悲观情绪,抑郁、沮丧或恐惧,羞于交朋访友,与他人交谈,甚或有轻生念头者,其本身就不利疾病的康复。而且这些消极因素将通过内分泌作用,使胸腺退化,免疫淋巴细胞的成熟受到障碍影响到整个抗体的免疫防御功能,白斑更易于发展、扩散,给治疗带来更大的困难。此外,心情过度紧张还会使机体分泌过量的肾上腺素肾上腺素对黑素代谢起着阻抑作用。精神因素引起白癜风发病通常有以下几种可能的机制:精神紧张时,交感系统活性增强,儿茶酚胺(CA)分泌增多,继发一系列生化反应,直接或间接损及黑素细胞,引起白癜风。此外,局部神经肽增多介导炎症细胞浸润,炎症介质增多,也可以损伤黑素细胞
从神经化学方面来讲:神经末梢释放的去甲肾上腺素或其他介质可破坏黑素细胞或抑制黑色素形成,此可解释皮损节段分布皮损处出汗异常。有资料显示黑素细胞起源于神经嵴,损害常沿神经节段分布。白癜风患者常伴发植物神经功能紊乱。如白变部位出汗异常;伴发斑秃也屡有发现(Koga报告白癜风并发斑秃者与单纯白癜风之比高达4:1)。有人用单胺氧化酶抑制剂(抑制交感神经末梢的儿茶酚胺的代谢)——烟肼酰胺( nialamide)治疗按皮节分布、伴出汗功能紊乱的白斑有效,从而推测白癜风的发病可能始于皮损区的交感神经
1993年 Schalereuter研究发现,白癜风皮损处,角朊细胞表达的β-肾上腺素能受体较正常皮肤区的角朊细胞明显增多,这与细胞外钙离子浓度升高密切相关。并提示P-肾上腺素能受体与儿茶酚胺能受体,在白癜风发病中起到定作用。1994年 Lepoole等还发现,白癜风患处皮肤组织匀浆中儿茶酚胺-0甲基转换酶的活性升高。OOMT相关的作用有:①参与黑色素合成的调节;②防止黑色素合成过程中有毒的中间产物O-氢醌的形成。白斑区皮肤内的COMT活性升高很可能是由于病变区角朊细胞或神经末梢分泌儿茶酚胺增多而诱发。 Lepore认为COMT活性升高,可以减少黑色素前体的形成,但不足以防止O-氢醌的作用。儿茶酚胺在患处局部皮肤内增多,可能造成表皮细胞的损伤,尤其是对转换率较慢的黑素细胞的损伤更加明显,从而引起白癜风。
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