白癜风病因病机的主要学说——黑素细胞自毁学说

发布时间：

2019/8/15 8:33:12

黑素过程中形成的中间产物或代谢产物如酪氨酸、多巴、酚类等对黑色素细胞本身有损伤作用。黑素是广泛存在于人的皮肤、黏膜、视网膜、软脑膜及胆囊与卵巢等处,人的表皮约有20亿个黑素细胞,重约1g,平均每平方毫米1560个,对称分布于全身。黑素细胞是一种腺细胞,能合成并分泌黑素。黑素的生成转移与降解过程中任何一个环节发生障碍,均可影响其代谢,导致皮肤颜色的改变。国外有学者研究了正常者与白癜风患者的培养黑素细胞的生物学特征DNA合成和酪氨酸酶活性两者无明显差异,但通过透射电镜显示患者的黑素细胞含有扩张或环状的粗面内质网,提示本病的黑素细胞粗面内质网结构和功能有某种内在的缺陷。还有学者报道恢复期患者的血清比正常人和未经治疗者的血清更能促进黑素细胞的生长,表明患者的黑素细胞可能缺乏某种生长因子血清中可能含有促进黑素细胞生长的物质。

黑素细胞的主要功能是形成黑色素,人体正常与健康的肤色是黑色素合成与代谢平衡的结果。当黑色素细胞功能障碍或结构破坏,黑色素形成减少或停止;但是黑色素降解与破坏依然进行,其结果皮肤色素变淡或脱失,便可引起白癜风。随着化学工业的发展,化工产品不断增多,生产与生活几乎离不开这些产品(例如氢单苯醚是生产橡胶的氧化剂,橡胶制品广泛用于生产与生活之中;戴橡胶手套易使手的皮肤脱色;使用避孕套可使女性患外阴白斑),有些人在接触氢醌的衍生物后发生接触部位的色素脱失;另外高浓度的黑素合成中间产物,尤其是吲哚醌也有可能损伤黑素细胞,因此黑素细胞的死亡可能系环境中或自身产生的化学物质的细胞毒性作用所致。国外有人就此提出一种假说以解释白癜风家禽模型中的羽毛无色素病,即细胞内积聚的毒性物质引起黑素细胞死亡。取代酚类是毁坏黑素细胞的物质,可是该物质广泛应用于生产与生活之中。

1971年,Leme提出黑素细胞自毁学说,认为此病的发生是由于其表皮黑素细胞功能亢进,促使其耗损而早期衰退,并可能是由于细胞本身合成黑素的中间产物(如多巴、5,6-二羟吲哚等)过度产生或积聚所致。Brm发现酪氨酸(包括苯丙氨酸)的许多衍生物及体内生成的酚的降解产物,通过抑制多巴形成色素的能力抑制体内色素的合成。实验证明,酚与儿茶酚等对正常或恶性黑素细胞都有损伤作用,如焦儿茶酚,对苯二酚、对叔丁酚、苯酚、丁基酸等化学物质可由外界给予诱发白癜风。人们由于职业等原因接触并吸收了这些化学品后可诱发白癜风

关于黑素细胞自毁学说已有转演( tranfection实验研究证实。另一个实验研究是 Slowinski(1989)提出的褪黑素受体活化学说,认为白癜风患者黑素细胞的损伤,是由于褪黑素细胞受损引起黑素生成调节障碍,引发一系列连锁反应抑制黑色素的合成。国外Pole与国内杜娟漆军等均证实白斑处无黑素细胞及黑素小体。

综上所述证实:白癜风的基本病变是表皮黑素细胞部分的或完全的功能丧失,导致表皮明显缺少黑素细胞及黑素颗粒。

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